真性红细胞增多症一例

一、真性红细胞增多症1例（论文文献综述）

谭怡,饶治嫦,阳梅,赖玲,王娟^[1]（2021）在《放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清EPO和血象指标的影响》文中指出目的探讨放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清促红细胞生成素（EPO）和血象指标的影响。方法回顾性分析2016年1月～2019年12月我院收治的80例真性红细胞增多症患者的临床资料,根据治疗方案不同分为3组,即23例接受放血疗法患者设为A组,30例接受放血疗法+羟基脲患者设为B组,27例接受放血疗法+干扰素患者设为C组。比较各组临床疗效、血清EPO、血象指标,并分析血清EPO与血象指标的相关性。结果治疗后,A组、B组、C组完全缓解率分别为52.17%、80.00%、81.48%,治疗总有效率分别为69.57%、93.33%、92.59%。A组、B组、C组的血清EPO水平均明显上升（P<0.05）,且A组低于B组与C组（P<0.05）。A组、B组、C组的红细胞计数、红细胞比容、血红蛋白、红细胞容量均明显下降（P<0.05）,且A组均高于B组与C组（P<0.05）。血清EPO水平与红细胞计数呈负相关（r=-0.379,P<0.05）。血清EPO水平与红细胞比容、血红蛋白、红细胞容量、白细胞计数、血小板计数无明显相关性（P>0.05）。结论放血疗法是治疗真性红细胞增多症的基础方法,联合羟基脲或干扰素治疗能够提高临床疗效。血清EPO水平与红细胞计数密切相关,监测血清EPO水平可评估治疗效果。

程玲,孙汉英,肖毅,周匡果^[2]（2021）在《以血性胸水起病的肺癌继发红细胞增多症的治疗体会并文献复习》文中研究表明肺癌的早期诊断目前尚缺乏有效手段,特别是以肺外表现即副癌综合征和转移灶为首发症状的肺癌,易误诊、误治。以红细胞增高和血性胸水起病,确诊为肺癌继发性红细胞增多症的病例之前在国内外均未见报道。本文现报道1例以血性胸水起病的肺低分化腺癌继发红细胞增多症患者的疾病发展及转归,并复习相关文献。

孙美新^[3]（2021）在《真性红细胞增多症患者临床及实验室特点分析》文中提出目的:通过回顾性分析真性红细胞增多症（PV）患者的临床特征及实验室特点,提高临床医生对PV的认知。方法:收集2008年1月至2020年12月宁夏回族自治区人民医院血液内科56例明确诊断为PV患者的临床及实验室数据,一般资料包括年龄、性别;临床资料包括头晕、头痛、四肢麻木及皮肤瘙痒、肝脾肿大、血栓史、高血压病史等;实验室资料包括白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、凝血功能及血清促红细胞生成素（EPO）水平、Janus激酶（JAK2）12-15外显子基因突变情况、维生素B12、叶酸等,总结分析其特点。根据PV患者病程中有无血栓事件发生将56例PV患者分为血栓组与非血栓组,统计分析血栓事件相关危险因素。结果:（1）临床特征:PV患者中位年龄为65.5岁,男女比例接近2:1。56例PV患者中发生血栓事件18例（32.1%）。脾大37例（66.1%）,肝大5例（8.9%）。患有高血压疾病35例（62.5%）。疾病晚期出现急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）转化4例（7.1%）。（2）实验室结果:就诊时中位白细胞计数为12.44（1.97-42.34）×109/L,中位血红蛋白浓度为191.0（23.3-238.0）g/L,中位血小板计数为339.5（4.0-889.0）×109/L。56例PV患者中JAK2V617F突变54例,JAK2 exon12突变1例,JAK2 exon13突变1例。（3）PV患者血栓组与非血栓组进行单因素分析在性别、年龄、脾大、肝大、高脂血症、高尿酸血症、白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、促红细胞生成素（EPO）、凝血酶原时间比值（PTR）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、D-二聚体（D-D）无统计学意义（P>0.05）。对PV血栓事件危险因素进行Logistic回归分析,结果显示高血压病、TT是血栓事件独立危险因素（P<0.05）,且依据OR值的大小,依次为高血压病、TT。结论:（1）高血压病、TT为PV血栓事件危险因素。（2）PV诊断只检测JAK2V617F突变,可能会遗漏JAK2 exon 12、JAK2 exon13突变的少见病例。

叶银海^[4]（2021）在《费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤患者血栓事件的危险因素分析》文中指出目的:费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤（Philadelphia chromosome negative myelopro1iferative neoplasms,ph-MPN）包括真性红细胞增多症（Polycythemia vera,PV）、原发性血小板增多症（Essential thrombocythemia,ET）和原发性骨髓纤维化（Primary myelofibrosis,PMF）。出血和血栓形成是ph-MPN的常见并发症,也是ph-MPN患者致残、致命及医疗费用升高的主要原因。虽然已知ph-MPN具有出血和血栓形成的趋势,但其背后的病理机制尚不明确,可能受到多种因素的影响。为进一步探讨ph-MPN患者发生血栓事件的危险因素,本研究通过对我院ph-MPN患者临床相关指标的分析,得出一些可以用于预测血栓形成的临床指标,并建立血栓形成的预测模型,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾我院血液科2009年12月01日2020年12月30日收治的176例诊断为ph-MPN患者的临床资料,并以患者初诊时及随访期间是否有血栓形成为界分为血栓形成组和无血栓形成组两组,应用SPSS 25.0统计软件比较两组在年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、吸烟史、脾大、既往血栓病史、骨髓增殖性肿瘤类型、初诊时血细胞计数情况、降细胞治疗方案等之间是否有差异,进行单因素及多因素Logistic回归分析得出一些与血栓形成相关的因素,并建立预测模型。结果:1、研究共纳入176例ph-MPN患者,随访截止时间2020年12月30日,中位随访时间月为16月（1月～130月）。中位发病年龄59（25-88）岁,男性96例,女性80例。共55例患者发生过一次或多次血栓事件,其中有38例患者在基线时已发生过血栓事件,随访期间23例患者发生血栓事件。2、单因素分析得出年龄≥57.5岁、高血压病史、JAK2 V617F阳性、既往血栓病史为ph-MPN患者血栓形成的促进因素,CALR基因突变是ph-MPN血栓形成的阻碍因素。3、多因素Logistic回归分析发现JAK2 V617F基因突变（OR=3.400,95%CI 1.053-10.980）、既往血栓病史（OR=4.776,95%CI 1.363-16.743）、年龄≥57.5岁（OR=2.211,95%CI1.051-4.651）为ph-MPN发生血栓事件的独立危险因素。4、根据二元Logistic回归原理,得出ph-MPN患者血栓形成的回归方程:p=ex/（1+ex）,x=-2.408+1.224×JAK2V617F基因突变（阳性为1,阴性为0）+1.564×既往血栓史（有为1,无为0）+0.793×年龄（≥57.5岁为1,<57.5岁为0）。该模型最佳阈值为x=-1.014,该约登指数对应的敏感性为69.1%,特异性为67.8%,提示该模型的预测价值一般。结论:1、JAK2 V617F基因突变阳性、既往血栓病史、年龄≥57.5岁是ph-MPN血栓形成的独立危险因素,既往有血栓史的ph-MPN患者血栓形成风险增加4.776倍,JAK2 V617F基因突变阳性的ph-MPN患者血栓形成风险增加3.400倍,年龄≥57.5岁的ph-MPN患者血栓形成风险增加2.211倍。2、面对初治的ph-MPN患者,治疗的开始要进行血栓形成风险因素评估,从而选择适当的抗凝及降细胞治疗方案。

卢潇菲,梁梅英^[5]（2021）在《妊娠合并真性红细胞增多症的诊治进展》文中认为真性红细胞增多症（PV）是一种以获得性克隆性红细胞异常增多为主的慢性骨髓增殖性肿瘤。临床表现主要为外周血血细胞比容增加、血液黏稠度增高,常伴有白细胞和血小板计数增多,可出现血栓和出血等并发症。妊娠合并PV较少见,但会增加母儿并发症及不良结局,包括子痫前期、肺栓塞、胎儿生长受限、胎儿宫内死亡及孕产妇死亡。对PV孕妇应加强孕前、孕期及产褥期的多学科管理,根据患者是否有高危因素制定个体化治疗方案,包括小剂量阿司匹林抗血小板治疗;伴有高危因素者加用低分子肝素抗凝预防血栓形成,采用静脉放血和（或）降细胞药物控制血细胞比容。同时,需严密监测母儿并发症的发生,根据母儿情况调整治疗方案,有望获得较好的母儿结局。

马强^[6]（2020）在《血细胞计数预测骨髓增殖性肿瘤患者血栓形成的意义》文中认为目的研究外周血白细胞（WBC）计数、血小板（PLT）计数、血红蛋白（Hb）预测骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者血栓形成的意义。方法纳入105例MPN患者为研究对象,统计一般资料,分析MPN患者血栓形成发生状况,并探讨外周血WBC计数、PLT计数、Hb对患者血栓形成的预测价值。结果 105例患者中54例（51.43%）发生血栓事件,其中动脉血栓占38.10%,静脉血栓占7.62%,动静脉血栓占5.71%。年龄≥60岁（OR=3.992,95%CI=1.538～10.362）、高血压病史（OR=3.250,95%CI=2.320～4.553）、既往脑卒中病史（OR=4.302,95%CI=1.017～18.198）、既往血栓病史（OR=5.207,95%CI=1.070～25.339）、JAK2/V617F基因突变（OR=4.291,95%CI=1.549～11.887）、WBC≥15×109/L（OR=1.228,95%CI=1.065～1.416）、PLT≥450×109/L（OR=4.557,95%CI=1.378～15.070）、Hb≥170.00 g/L（OR=3.751,95%CI=1.540～9.136）是MPN患者血栓形成的独立影响因素（P<0.05）。WBC计数、PLT计数、Hb对MPN患者血栓形成均有一定预测价值,曲线下面积分别为0.708、0.678、0.656;WBC计数、PLT计数、Hb联合预测MPN患者血栓形成的曲线下面积为0.956。结论外周血WBC计数、PLT计数、Hb对MPN患者血栓形成具有重要的预测价值。

朱世荣^[7]（2020）在《龙柴降血方治疗BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤的靶向性及对凝血功能影响》文中进行了进一步梳理目的通过研究龙柴降血方治疗BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasms,MPNs）的靶向性,为中医药治疗MPNs提供个体化治疗方案。通过研究龙柴降血方对MPNs患者凝血功能的影响,为中医药改善MPNs患者凝血状态提供支持。方法临床研究一采用前瞻性研究方法,将2019年5月至2019年12月就诊于中国中医科学院西苑医院的40例MPNs患者纳入研究。予龙柴降血方为主治疗6月,探索龙柴降血方治疗MPNs的临床疗效及基因靶向性。临床研究二采用前瞻性研究方法,将2019年5月至2019年12月就诊于中国中医科学院西苑医院的30例MPNs患者纳入研究。分为对照组17例（阿司匹林肠溶片+龙柴降血方）及观察组13例（龙柴降血方）。治疗6月,分析龙柴降血方对MPNs凝血功能的影响。结果11.总体突变结果1.1 MPNs基因突变种类、功能组及突变数目40例患者中,共检出突变基因18个。JAK2为最常见突变基因,突变率为67.5%（27/40）。JAK2在PV、ET、PMF突变率分别为80%、68.4%及33.3%。信号通路突变为最常见的突变功能组。患者突变数目从0-4个不等,双突变最常见。1.2 JAK2突变负荷单JAK2突变负荷为29.98%±23.14%,合并JAK2的双突变患者JAK2突变负荷为60.9%±22.67%,合并JAK2突变的三突变患者JAK2突变负荷为41.88%±29.27%。双突变患者的JAK2突变负荷显着高于单JAK2突变患者（P=0.0053）。2.基因突变与临床特征2.1基因突变与年龄以60岁为界限,≥60岁患者共测出31个基因突变,常见突变数目为双突变,其JAK2突变负荷为58.51%±24.41%。<60岁患者共检测到39个突变基因,最常见突变数目为单突变,其JAK2突变负荷为39.97%±28.27%。2.2基因突变与性别70个检出突变中,男性（16例）检出突变24个,女性（24例）检出突变56个。男性JAK2突变率显着高于女性（P<0.05）,女性TET2突变率显着高于男性（P<0.05）。2.3基因突变与疾病亚型PV（15例）患者检出突变24个,ET（19例）患者检出突变32个,PMF（6例）患者检出突变14个。PV、ET均以信号通路突变为主,PV以双突变为主,ET以单突变为主。2.4基因突变与血栓事件11例患者既往发生血栓事件,占比27.5%（11/40）,包括心梗患者3例及脑梗患者9例。11例血栓事件患者均发生基因突变,且均含信号通路突变。其中9例为双突变,3例为单突变。血栓事件患者JAK2突变负荷为55.11%±22.49%。3.临床疗效3.1患者整体有效率治疗后完全缓解12例,占比30%（12/40）,部分缓解22例,占比55%（22/40）,病情稳定2例,占比5%（2/40）,治疗无反应4例,占比10%（4/40）。3.2临床疗效与基因突变完全缓解患者突变数目集中在双突变及单突变,部分缓解患者突变数目主要为双突变,其功能突变组主要为信号通路及甲基化基因。病情稳定患者为三突变,其功能突变组包括信号通路突变和染色质重塑。治疗无反应患者主要为四突变及三突变,其突变功能组主要为染色质重塑基因。四组不同临床疗效患者JAK2变负荷未见显着差异（P>0.05）。但完全缓解患者及部分缓解患者JAK2突变负荷居中（20%-60%）,病情稳定患者JAK2突变负荷较高（>60%）,治疗无反应患者JAK2突变负荷较低（<20%）。结果21.总体凝血状态MPNs患者总体处于高凝状态,PV、ET、PMF都与纤维蛋白原功能亢进有关,但PV还存在凝血因子活性增强,ET和PMF还存在血小板聚集功能亢进。2.凝血状态与血栓事件相关性MPNs 血栓事件与 APTT 延长相关（OR=15.1,95%CI:1.158-196.141）。3.龙柴降血方对MPNs患者凝血状态影响龙柴降血方治疗后,APTT可显着缩短（P<0.05）,改善高凝状态。结论11.MPNs最常见的突变类型为JAK2突变,最常见的突变功能组为信号通路突变,最常见的突变数目为双突变,最常见的JAK2突变负荷为中等突变频率（20%-60%）。2.龙柴降血方治疗MPNs靶向基因可能为:突变功能组为信号通路及甲基化基因,以双突变及单突变为主,以及JAK2突变负荷居中（20%-60%）。结论21.MPNs患者存在高凝状态,主要与纤维蛋白原功能亢进有关,与凝血因子活性增强以及血小板聚集功能亢进也有相关性。2.APTT延长可能是反映MPNs患者血栓事件的敏感指标,龙柴降血方可通过缩短APTT至正常范围,达到改善患者凝血状态,发挥抗栓作用。

范瑞云,刘艳民,李文阁^[8]（2020）在《超高龄真性红细胞增多症长期漏诊1例》文中认为真性红细胞增多症是一种少见的血液系统疾病,多见于中老年,起病隐匿,临床表现与诸多老年常见病类似[1],易被误诊或漏诊。本例为1例长期因心脑血管疾病住院而漏诊的真性红细胞增多症患者。1 临床资料患者男性,88岁,主因头痛、意识模糊1 d、脑出血,于2019年8月20日入院。患者原有高血压史10余年,饮酒史、吸烟史30余年。自2013年4月至2018年7月曾6次因头晕、头痛、肢体麻木、胸闷等症状接受腔隙性脑梗死及冠心病治疗,给予活血

丰艳花,尹文杰,王玉红,呼亚格图,布仁^[9]（2020）在《红细胞单采术结合蒙药治疗真性红细胞增多症1例分析及体会》文中提出目的:探讨红细胞单采术结合蒙药治疗真性红细胞增多症的疗效。方法:应用德国费森尤斯血细胞分离机（COM.TEC）对1例真性红细胞增多症患者进行2次红细胞单采术,术后采用蒙药治疗,观察疗效。结果:红细胞单采术后患者HGB、RBC、HCT等均下降,头晕头痛,面颊、眼睑、手掌、口腔皮肤红紫明显改善,术后蒙药治疗可持续缓解病情。结论:红细胞单采术治疗真性红细胞增多症效果显着,安全,结合蒙药治疗疗效更佳,临床可推广。

陶贞^[10]（2020）在《骨髓纤维化的临床特征及基因富集分析》文中认为背景骨髓纤维化（Myelofibrosis,MF）是BCR-ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤（Myelopro-liferative tumor,MPN）,可为原发性疾病,也可继发于其他疾病,目前骨髓纤维化的发病机制尚不明确,约50%的骨髓纤维化患者存在JAK2V617F点突变,因此目前关于骨髓纤维化机制研究较多的通路即为JAK-STAT通路,但是JAK抑制剂的应用不能有效的逆转骨髓纤维化病程,目前许多研究均在寻找骨髓纤维化中存在的其他信号通路。目的对近3年在我院诊断为原发性或继发性骨髓纤维化的患者进行回顾性分析,分析原发性及继发性骨髓纤维化的临床特征;并通过对GEO数据库中骨髓纤维化及基因表达谱进行富集分析,探讨除JAK-STAT通路之外的其他信号通路,并指导临床诊断方向。方法基因表达谱来源于美国国立生物技术信息中心共享数据库GEO（http://www.Ncbi.Nlm.gov/geo/）,下载骨髓纤维化的基因表达谱GSE26049,GSE84638,GSE124281;3个表达谱中均有PMF组与健康对照组,将两组进行生物信息学分析。应用基因芯片平台（GPL）文件将GSE26049,GSE84638,GSE124281的基因表达谱转换为对应的基因名称（GENE SYMBOL）,形成新的芯片数据表,参照分子标签数据库（Molecular Signatures Database,MsigDB）中Hallmark类别的基因集,对GSE26049,GSE84638,GSE124281骨髓纤维化的基因表达谱进行基因富集分析。将与表达谱中正常对照组比较出现异常的基因集信号传导通路按标准化富集分数（Normalized Enrichment Score,NES）值降序排列,且FDR q-val（false discovery rate）<0.25,分别选取（GSE26049,GSE84638,GSE124281）NES降序排列前12、17,8位的基因集作为富集分析的基因集。应用GSEA 4.0.3软件进行基因集富集分析,分析结果ES为富集分数,NES为标准化的富集分数,NOM p-val（nominal p value）为P值。当NES绝对值≥1.0,P<0.05,且错误发现率FDR q-val<0.25为基因集合有意义。应用Venny2.1软件分析GSE26049,GSE84638,GSE124281三个基因表达谱中PMF异常基因的交集信号传导通路,绘制韦恩图。结果1.共入组43例骨髓纤维化患者,其中原发性骨髓纤维化患者25例,继发性骨髓纤维化患者18例,年龄范围为47-79岁,平均年龄为64岁,43例患者均有血象的异常,PMF患者中,一般表现为轻度贫血;白细胞异常的有19例（76%）,均值13.0（2.7-37.9）×109/L;血红蛋白异常的有20例（80%）,均值95.0（42.0-183.0）g/L;血小板异常的有18例（72%）,均值276.6（5.0-799.0）×109/L,其中血小板增多的有11例（44%）,血小板减少的患者有7例（28%）。25例原发性骨髓纤维化患者均有脾脏增大,脾脏大小均值67.5（44-98）mm。原发性骨髓纤维化患者有血栓的风险,可能与血小板增多有关;2.继发性骨髓纤维化患者中,其临床表现均与原发病有密切关系,因此,继发性骨髓纤维化患者的临床数值偏差较大,18例（43%）继发性骨髓纤维化患者,年龄范围为47-77岁,平均年龄为64岁。16例（89%）患者的血常规存在异常,其中白细胞异常的有10例（56%）,均值18.9（2.1-221.2）×109/L;血红蛋白异常的有15例（83%）,均值97.1（36.0-210.0）g/L;血小板有异常的有13例（72%）,均值366.2（7.0-1733.0）×109/L,其中血小板增多的有7例（39%）,血小板减少的患者有5例（28%）。继发性骨髓纤维化患者中11例（61%）患者有脾大,脾脏大小均值为44.9±13.0（29.0-77.0）mm,7例（39%）患者脾脏大小正常。但观察到血小板增多的患者占比39%,所以继发性骨髓纤维化患者中血栓的风险可能与此相关;3.原发骨髓纤维化及继发性骨髓纤维化患者均有脾脏增大,原发性骨髓纤维化患者脾脏大小均值67.5mm,而继发性骨髓纤维化患者中脾大的发生率仅有61%,其它39%的患者脾脏大小正常。继发性骨髓纤维化患者的脾脏大小44.9±13.0mm。原发性骨髓纤维化患者脾脏明显大于继发性骨髓纤维化患者（P<0.0001）;4.通过对三个基因数据库基因谱的分析,骨髓纤维化正相关HALLMARK基因集有中的活性氧（ROS）途径、上皮间质转变异常突出,可能成为下一个原发性骨髓纤维化治疗的靶点。结论本研究中所有骨髓纤维化患者血象均异常,原发性骨髓纤维化脾大发生率及脾脏大小均明显高于继发性骨髓纤维化。结合临床数据及对基因表达谱的基因集富集分析（GSEA）,考虑除了JAK-STAT信号通路的抑制剂之外,活性氧（ROS）途径、上皮间质转变可能在原发性骨髓纤维化的分子机制中占有重要地位,结合目前相关研究,上皮间质转变在纤维化过程中有非常重要的作用,可能成为下一个原发性骨髓纤维化分子机制的研究方向。

二、真性红细胞增多症1例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、真性红细胞增多症1例（论文提纲范文）

（1）放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清EPO和血象指标的影响（论文提纲范文）

（2）以血性胸水起病的肺癌继发红细胞增多症的治疗体会并文献复习（论文提纲范文）

（3）真性红细胞增多症患者临床及实验室特点分析（论文提纲范文）

（4）费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤患者血栓事件的危险因素分析（论文提纲范文）

（6）血细胞计数预测骨髓增殖性肿瘤患者血栓形成的意义（论文提纲范文）

（7）龙柴降血方治疗BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤的靶向性及对凝血功能影响（论文提纲范文）

（8）超高龄真性红细胞增多症长期漏诊1例（论文提纲范文）

（9）红细胞单采术结合蒙药治疗真性红细胞增多症1例分析及体会（论文提纲范文）

（10）骨髓纤维化的临床特征及基因富集分析（论文提纲范文）

四、真性红细胞增多症1例（论文参考文献）

• [1]放血疗法联合羟基脲或干扰素治疗真性红细胞增多症的疗效及对血清EPO和血象指标的影响[J]. 谭怡,饶治嫦,阳梅,赖玲,王娟. 西部医学, 2021(10)
• [2]以血性胸水起病的肺癌继发红细胞增多症的治疗体会并文献复习[J]. 程玲,孙汉英,肖毅,周匡果. 内科急危重症杂志, 2021(03)
• [3]真性红细胞增多症患者临床及实验室特点分析[D]. 孙美新. 西北民族大学, 2021(08)
• [4]费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤患者血栓事件的危险因素分析[D]. 叶银海. 福建医科大学, 2021(02)
• [5]妊娠合并真性红细胞增多症的诊治进展[J]. 卢潇菲,梁梅英. 中华妇产科杂志, 2021(04)
• [6]血细胞计数预测骨髓增殖性肿瘤患者血栓形成的意义[J]. 马强. 宁夏医学杂志, 2020(08)
• [7]龙柴降血方治疗BCR-ABL阴性骨髓增殖性肿瘤的靶向性及对凝血功能影响[D]. 朱世荣. 北京中医药大学, 2020(04)
• [8]超高龄真性红细胞增多症长期漏诊1例[J]. 范瑞云,刘艳民,李文阁. 临床军医杂志, 2020(05)
• [9]红细胞单采术结合蒙药治疗真性红细胞增多症1例分析及体会[J]. 丰艳花,尹文杰,王玉红,呼亚格图,布仁. 中国民族医药杂志, 2020(03)
• [10]骨髓纤维化的临床特征及基因富集分析[D]. 陶贞. 新乡医学院, 2020(12)

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