一、脑梗塞与血清高密度脂蛋白及甘油三酯关系的临床探讨（论文文献综述）
李春梅[1]（2021）在《血清FGF23与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性研究》文中指出目的:通过比较血清成纤维细胞生长因子23（FGF23）在2型糖尿病患者与健康人群中的水平,探讨FGF23与2型糖尿病的关系及临床意义。方法:1、研究对象:选取2019年10月至2020年10月于延边大学附属医院（延边医院）住院治疗的确诊2型糖尿病的内分泌科患者100例为实验组,根据颈动脉+椎动脉彩超结果将2型糖尿病（T2DM）组分为有颈动脉斑块组48例,无颈动脉斑块组52例;同期选取于延边大学附属医院（延边医院）体检科体检患者中选取年龄、性别相配的健康者（无颈动脉斑块）60名作为正常对照（NC）组。2、临床资料采集:记录所有组研究对象的基本情况,如年龄、性别、病程、身高、体重、收缩压、舒张压,测量空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、脂蛋白a、钙、磷、尿素氮、肌酐、胱抑素C;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清FGF23的水平。结果:1、健康对照（NC）组（无颈动脉斑块）和2型糖尿病（有颈动脉斑块组和无颈动脉斑块组）一般观察指标的比较:T2DM组患者与健康对照组相比较,空腹血糖、糖化血红蛋白高于健康对照组,可说明具有统计学意义（P<0.01）;餐后2小时血糖T2DM组高于健康对照组,根据结果分析可得知差异有统计学意义（P<0.05）。T2DM组甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇和NC组比较高于NC组,差异可说明有统计学意义（P<0.05）;T2DM组高密度脂蛋白胆固醇和磷和NC组比较时低于NC组,差异可说明有统计学意义（P<0.05）;T2DM组血清FGF23水平与NC组比较时高于NC组,差异可说明有有统计学意义（P<0.05）;T2DM组钙、总胆固醇、脂蛋白a、尿素氮、肌酐、胱抑素C与NC组对比时比较并统计学分析后,无统计学意义（P>0.05）。2、三组间FGF23水平比较:年龄、收缩压、舒张压、糖尿病病程在三组间具有差异（p<0.05）,且差异存在统计学意义（p<0.05）;三组间BMI、性别不存在统计学差异（p>0.05）。两组之间比较:（1）有颈动脉斑块组年龄高于无颈动脉斑块组,差异存在显着性（p<0.05）;（2）有颈动脉斑块组收缩压、舒张压明显高于健康对照组及无颈动脉斑块组,差异存在统计学意义（p<0.05）;（3）有颈动脉斑块组糖尿病病程高于无颈动脉斑块组,差异存在显着性（p<0.05）;（2）性别、BMI在三组间两两比较无统计学差异（p>0.05）。3、血清FGF23水平为因变量,以糖尿病病程、BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、钙、磷等自变量定位,行多元线性逐步回归分析并使多种因素相互排除后结果,显示糖尿病病程、糖化血红蛋白是FGF23水平的影响因素。4、FGF23水平与临床相关指标进行spearman相关分析,结果提示FGF23水平与收缩压（r=0.120,p=0.045）、舒张压（r=0.158,p=0.004）、糖尿病病程（r=0.168,p=0.043）、餐后2h血糖（r=0.131,p=0.037）、糖化血红蛋白（r=0.231,p=0.028）、低密度脂蛋白胆固醇（r=0.165,p=0.034）、FGF23水平与;FGF23与年龄（r=0.118,p=0.079）、BMI（r=0.089,p=0.144）、空腹血糖（r=0.067,p=0.231）、总胆固醇（r=0.053,p=0.233）、甘油三酯（r=0.095,p=0.177）、高密度脂蛋白胆固醇（r=-0.083,p=0.156）、脂蛋白a（r=0.065,p=0.317）、钙（r=-0.108,p=0.169）、磷（r=0.013,p=0.52）、肌酐（r=0.026,p=0.522）、尿素氮（r=0.103,p=0.389）、胱抑素C（r=0.073,p=0.427）等数据相关性差,无统计学意义（p>0.05）。5、Logistic回归分析:T2DM为因变量,将T2DM组与对照组组间有差异的变量:空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、磷、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、FGF23作为协变量进行二元logistic回归分析,结果显示空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、FGF23有统计学差异（P<0.05）,提示空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、FGF23等为T2DM患者的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇为2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者的保护因素。结论:1.2型糖尿病患者血清FGF23水平升高对2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者具有一定的诊断价值。2.在2型糖尿病患者和2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者中血清FGF23水平升高可能会成为临床诊断指标,也可成为2型糖尿病诊断动脉粥样硬化的早期指标。
吕健[2]（2021）在《芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的临床评价与疗效机制研究》文中进行了进一步梳理芪龙胶囊（国药准字Z20000097,医保乙类）以“益气活血”立法,补气与活血并重,主要用于气虚血瘀证缺血性中风病。但芪龙胶囊在真实世界临床实践中的临床疗效尚未有过评价,且疗效机制尚不清楚。中药复方具有成分复杂、靶点通路多样等特点。为解决芪龙胶囊在真实世界中临床疗效不明确的临床问题,及其疗效机制不清楚的科学问题,本研究通过前瞻性队列研究证明了芪龙胶囊在真实临床实践中的临床疗效,并采用 RNA 测序（RNA-sequencing,RNA-Seq）技术与实时荧光定量 PCR（Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）验证技术,筛选出芪龙胶囊发挥疗效所调控的关键基因以及信号通路与生物过程。本研究为芪龙胶囊临床精准定位于气虚血瘀证缺血性中风病提供了真实世界证据,并从转录组学层面揭示了芪龙胶囊“多成分-多靶点-多通路”的疗效机制,为临床精准定位于气虚血瘀证缺血性中风病提供了生物学客观依据。目的通过前瞻性队列研究,评价芪龙胶囊在真实临床实践中治疗气虚血瘀证缺血性中风病的临床疗效,并采用RNA-Seq高通量测序与RT-qPCR验证技术,筛选芪龙胶囊调控的关键基因以及信号通路与生物过程,阐释其疗效机制。方法1.芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的前瞻性队列研究:研究对象为气虚血瘀证缺血性中风患者,以服用芪龙胶囊为暴露因素,形成暴露组与非暴露组,所有入组患者均进行基础治疗;总样本量不少于2249例;主要结局指标为Rankin评分量表（mRS评分）、美国国立卫生院神经功能缺损评分（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）和Barthel指数量表（BI评分）,次要结局指标包括中医证候（气虚证评分、血瘀证评分）、心理指标（抑郁自评量表SDS评分、焦虑自评量表SAS评分）、血脂指标、凝血指标、同型半胱氨酸;分别于治疗结束后第12周、24周对患者进行现场随访以评估疗效。使用插补法处理缺失数据,使用倾向性评分匹配法（Propensity Score Matching,PSM）处理混杂因素,通过差值检验法、对齐秩转换方差分析（Aligned Ranks Transformation ANOVA,ART ANOVA）、广义线性混合模型（Generalized Linear Mixed Model,GLMM）评价临床疗效。研究结果遵循STROBE-cohort study规范进行报告。2.基于RNA-Seq高通量测序的芪龙胶囊干预后差异表达mRNA研究:（1）血样为临床试验中分别于基线与芪龙胶囊治疗12周后所取患者的全血,采血管为2.5ml Paxgene Blood RNA tube,依据患者12周治疗后NIHSS评分、mRS评分降低数值最大且BI评分提高数值最大筛选原则,选取了 20名患者治疗前后的全血,共计40个血样。（2）治疗前分组为20名患者治疗前血样（20个生物样本重复）,治疗后分组为此20名患者服用芪龙胶囊治疗12周后血样（20个生物样本重复）。除主分析组外,还依据患者临床特征进行了亚组的设置,包括性别（男、女）、年龄（年龄≤60岁、年龄>60岁）、初发与复发。（3）实验方法主要为样本总RNA提取、总RNA质控、文库构建与测序、测序数据的过滤与质控、差异基因检测、差异基因富集分析6个过程。（4）差异基因筛选使用DEGseq方法,为了提高筛选的准确性,我们定义log2 Fold Change≥1并且Q-value≤0.001的基因,筛选为芪龙胶囊干预后显着差异表达基因。（5）对差异基因进行GO功能与KEGG Pathway富集分析,计算得到的P-value分别通过Bonferroni与FDR校正后,以P-value或Q-value（corrected P-value）<0.05为阈值,满足此条件的GO term和Pathway定义为在候选基因中显着富集的GO term与KEGG Pathway,通过GO功能与KEGG Pathway显着性富集分析能确定差异基因行使的主要信号转导途径与生物学功能。3.基于RT-qPCR的芪龙胶囊干预后关键基因与调控机制研究:（1）选取测序结果中差异表达显着性大且基因表达量较高的基因AREG、CAV2、PEDS1-UBE2V1、MYL9、ITGA2B、CXCL8、LY96、GNG10、CXCL10进行验证,以β肌动蛋白（β-actin）为内参基因。（2）选取RNA-Seq高通量测序部分同一批患者血样RNA进行验证实验,共10名患者（女性3例、男性7例;年龄≤60岁5例、年龄>60岁5例;初发6例、复发4例）,20个血样RNA进行验证（治疗前、治疗后）。（3）实验方法包括样本总RNA质检、mRNA逆转录、实时荧光定量PCR扩增（序列与引物设计、PCR反应体系）。（4）使用2⊿⊿Ct法分析实时定量PCR实验中目标基因干预后表达相对变化,将治疗前和治疗后各10个样本的三次重复平均Ct与平均内参Ct统一计算为两组的均值,然后以治疗前为对照（2-⊿⊿Ct=1）,计算每个目标基因在治疗后与治疗前中表达量比值2-⊿⊿Ct,若比值>1,则干预后此基因表达量上调;若比值<1,则表达量下调。以此判断验证的目标基因与转录组测序上下调趋势是否一致。同时结合转录组测序富集结果,阐释关键基因调控的主要信号通路与生物过程。结果1.芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的前瞻性队列研究:（1）从2016年11月3日～2019年1月16日,共筛选了 2468例患者,基线入组时因不符合入组标准排除97例,共2371例患者进入研究队列,第12周、24周随访共剔除与失访69例,最终纳入分析合格病例2302例（暴露组1260例、非暴露组1042例）。（2）2302例全数据集治疗前后差值组间比较:①在治疗后第24周,芪龙胶囊联合基础治疗在降低mRS评分、NIHSS评分、气虚证评分、血瘀证评分、SDS评分、SAS评分和提高BI评分方面优于单用基础治疗（P<0.05）;②在治疗后第12周,芪龙胶囊联合基础治疗在降低总胆固醇含量方面优于单用基础治疗（P<0.05）。（3）PSM 600例子数据集治疗前后差值组间比较:①在治疗后第24周,芪龙胶囊联合基础治疗在降低mRS评分、NIHSS评分、气虚证评分、血瘀证评分、SAS评分和提高BI评分方面优于单用基础治疗（P<0.05）;②在治疗后第12周,芪龙胶囊联合基础治疗在降低甘油三酯含量方面优于单用基础治疗（P<0.05）。（4）600例子数据集对齐秩转换方差分析模型:三次测量的主要结局指标分析结果显示,mRS评分和BI评分在分组的P值小于0.05,说明mRS评分和BI评分各组的数据的差异有统计学意义,而分组和测量次数交互作用的P值大于0.05,说明测量次数和分组无交互作用;NIHSS评分在测量次数的P值小于0.05,则说明NIHSS评分在各个测量时间的数据的差异有统计学意义,而分组和测量交互作用的P值大于0.05,说明测量次数和分组无交互作用。（5）广义线性混合模型分析:分别在2302例全数据与600例子数据集进行mRS评分、NIHSS评分、BI评分建模,结果显示:①在mRS评分方面,600例子数据集中暴露组受试者mRS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.83%,非暴露组的受试者mRS评分的odds ratio的估计随时间每次下降95.8%,暴露组患者的mRS评分下降速度快于非暴露组,且差异显着（P<0.05）;2302例全数据集结果显示,暴露组受试者mRS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.82%,非暴露组受试者mRS评分的odds ratio的估计随时间每次下降97%,暴露组患者的mRS评分下降速度快于非暴露组,且差异有统计学意义（P<0.05）。②在NIHSS评分方面,600例子数据集结果显示,暴露组受试者NIHSS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.98%,非暴露组受试者NIHSS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.77%,暴露组受试者的NIHSS评分下降速度快于非暴露组,且差异有统计学意义（P<0.05）;2302例全数据集结果显示,暴露组受试者NIHSS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.99%,非暴露组受试者NIHSS评分的odds ratio的估计随时间每次下降99.97%,暴露组患者的NIHSS评分下降速度快于非暴露组,且差异有统计学意义（P<0.05）。③在BI评分方面,600例子数据集结果显示,暴露组患者的BI评分上升速度快于非暴露组,且差异有统计学意义（P<0.05）。2.基于RNA-Seq高通量测序的芪龙胶囊干预后差异表达mRNA研究:（1）40个样本总RNA平均浓度为282.08 ng/μL,平均总量为5.61μg;RIN值除了两个样本为6.6和5.1,其余均高于7,28S/18S在1.3～2.9之间,表明40个总RNA纯度和完整度较高,符合后续建库与测序的要求。（2）使用DNBSEQ平台进行测序,40个样品共产出1869.27Mb原始数据,原始数据经过过滤后,共有1619.21Mb（86.62%）的原始数据作为高质量读段（Cleanreads）被保留下来,说明测序数据结果较好,大部分读段被保留下来,且样本间Clean reads差异较小,可用于后续分析。（3）显着差异基因检测结果显示,主分析组干预后检测到的差异基因有39个;男性亚组检测到的差异基因有40个;女性亚组检测到的差异基因有151个;年龄≤60岁亚组检测到的差异基因有61个;年龄>60岁亚组检测到的差异基因有84个;初发亚组检测到的差异基因有52个;复发亚组检测到的差异基因有102个。（4）富集分析显示,芪龙胶囊主要通过调控以下5个方面信号通路与生物功能改善患者炎症与动脉粥样硬化情况,修复神经功能缺损。分别为:①免疫反应（LY96、CXCL8、CXCL10等参与免疫反应调节,LY96、HP、HLA-DRB5等参与免疫系统过程）;②炎症反应相关信号通路（LY96、CXCL8、CXCL10等参与炎症反应调控,AREG、ITGA2B、FN1等参与PI3K-AKT信号通路调控,ITGA2B、FN1、GP1BB等参与ECM-受体相互作用调控,AREG、CAV2参与MAPK级联反应的正调控,GNG10、CXCL10、CXCL8等参与趋化因子信号通路调控,PEDS1-UBE2V1、CXCL8、CXCL1等参与IL-17信号通路调控,LY96、CXCL8、CCL4L1等参与NF-κB信号通路调控,LY96、CXCL8、CAV1等参与Toll样受体信号通路调控,CXCL8、CXCL1、CCL4L1等参与到细胞因子受体的相互作用,FN1、ARG1、CAV1等参与到TGF-β信号通路,DAAM2、CAV1、BAMBI等参与Wnt信号通路调控）;③动脉粥样硬化调控（CAV2、ITGA2B、GSTT1等参与流体剪切应力与动脉粥样硬化调控）;④细胞相关功能调控（AREG、CAV2、IGFBP2等参与到细胞增殖与分化调控,CXCL8、E2F1、KIR2DL1等参与到细胞衰老,HBA1、HBB、HP等参与到细胞凋亡及清除,CAV2、ITGA2B、CAV1等参与细胞粘附调控,ITGA2B、MYL9、FN1等参与白细胞迁移调控）;⑤血压调节（AREG、KLK1、HBB等参与到血压调节）。3.基于RT-qPCR的芪龙胶囊干预后关键基因与调控机制研究:（1）20个样本浓度在200-700 ng/μl之间,纯度在2.0-2.3之间,浓度与纯度符合下一步反转录和扩增实验要求,且电泳检测所有样本RNA质量显示良好。（2）PCR扩增后,扩增曲线图显示目的基因和内参的扩增效率基本一致;熔解曲线是单峰,说明产物只有一条,特异性较好,PCR扩增结果较好。（3）RT-qPCR结果显示,基因AREG、CAV2、ITGA2B、PEDS1-UBE2V1、MYL9在治疗后的表达量比值2-⊿⊿Ct均大于1,即相对于治疗前在干预后的表达量上调;基因LY96、GNG10在治疗后的表达量比值2-⊿⊿Ct均小于1,即相对于治疗前在干预后的表达量下调。（4）基因AREG、CAV2、PEDS1-UBE2V1、MYL9、ITGA2B、LY96、GNG10的表达水平与RNA-Seq高通量测序相应基因的上下调趋势一致,一方面说明 AREG、CAV2、PEDS1-UBE2V1、MYL9、ITGA2B、LY96、GNG10可能是芪龙胶囊调控的关键基因;另一方面说明RT-qPCR验证结果与RNA-Seq高通量测序结果整体一致性较高,测序结果比较可靠。依据转录组测序富集分析结果发现,芪龙胶囊通过以上关键基因参与到免疫反应、炎症反应相关信号通路、动脉粥样硬化、细胞相关功能、血压调节等关键信号通路与生物过程调控。结论1.在常规治疗基础上,使用芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风患者可显着降低mRS评分、NIHSS评分、气虚证评分、血瘀证评分、SDS评分、SAS评分、总胆固醇含量、甘油三酯含量并提高BI评分,改善神经功能缺损、气虚血瘀与抑郁焦虑情况,降低患者血脂,提高患者日常生活能力,且安全性较好。真实世界临床实践中,芪龙胶囊临床精准定位于气虚血瘀证缺血性中风病疗效显着。2.芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风患者主要通过调控AREG、CAV2、PEDS1-UBE2V1、MYL9、ITGA2B、LY96、GNG10等关键基因的表达,参与免疫反应、炎症反应相关信号通路（炎症反应调控、PI3K-AKT信号通路、ECM-受体相互作用、MAPK级联反应的正调控、趋化因子信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路）、动脉粥样硬化调控、细胞相关功能（细胞增殖与分化、细胞粘附、白细胞迁移）、血压调节等关键信号通路与生物过程,改善患者的炎症与动脉粥样硬化情况,促进神经细胞与组织再生,恢复神经功能,提高日常生活能力。其中君药黄芪与免疫反应、炎症反应相关信号通路与动脉粥样硬化调控相关,君药地龙与动脉粥样硬化调控、细胞相关功能、血压调节相关,臣药丹参、当归、赤芍、川芎、红花、桃仁与炎症反应相关信号通路、动脉粥样硬化调控、细胞相关功能、血压调节相关。芪龙胶囊在以上药物配伍作用下,以益气活血、化瘀通络立法,共同参与到以上5个关键信号通路与生物过程。本研究从转录组水平阐释了芪龙胶囊临床精准定位于气虚血瘀证缺血性中风病的疗效机制。创新点1.将倾向性评分匹配法与对齐秩变换方差分析、广义线性混合模型相结合,通过前瞻性队列研究证实了真实临床实践中芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的临床疗效,为临床精准定位于气虚血瘀证提供了真实世界证据;2.采用RNA-Seq高通量测序技术与RT-qPCR验证技术,发现芪龙胶囊主要通过调控 AREG、CAV2、PEDS1-UBE2V1、MYL9、ITGA2B、LY96、GNG10 等关键基因的表达,参与免疫反应、炎症反应相关信号通路、动脉粥样硬化、细胞相关功能、血压调节等关键通路与生物过程,初步阐释了芪龙胶囊的“多成分-多靶点-多通路”的疗效机制,为临床精准定位提供了生物学客观依据。
徐孝龙[3]（2021）在《血脂水平与胃息肉的相关性研究》文中研究表明目的:通过回顾性研究分析血脂水平与胃息肉的关系,探讨血脂是否为胃息肉的危险因素之一,从而为预防胃息肉发生、发展提供重要的参考和指导。方法:选取2018年1月1日至2020年1月1日在南昌大学第四附属医院消化内科住院患者,患者经胃镜及病理检查确诊为胃息肉患者100例,同时选择胃镜下确诊为非萎缩性胃炎患者100例,作为本次实验研究对象。根据有无息肉分为观察组和对照组,要求观察组和对照组的年龄相近、性别相匹配。观察组根据不同病理类型再分为:胃底腺息肉组、增生性息肉组及腺瘤性息肉组。收集患者的一般情况（性别、年龄、身高、体重及既往史等）,记录患者是否有高血压病、2型糖尿病、幽门螺杆菌（HP）感染情况及总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,同时记录息肉的病理结果、部位。将以上临床资料整理后进行统计分析,了解血脂水平在不同分组中的情况,推断出血脂是否为胃息肉发生发展的危险因素之一。结果:1、本研究共纳入100例胃息肉患者,其中男性患者占33例,女性患者占67例,男女比例为1:2.03,平均年龄为58.14±11.95岁。2、在胃息肉分布部位中,胃窦部占7例,胃体部占52例,胃底部占41例,其中胃体部占多数;在息肉病理类型中,胃底腺息肉占51例,增生性息肉占45例,腺瘤性息肉占4例,其中胃底腺息肉占多数。3、高血压、2型糖尿病及体质量指数（BMI）在胃息肉组与对照组之间差异无统计学意义,P>0.05;胃息肉组高脂血症发生率高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。4、胃息肉组的血清总胆固醇、甘油三酯均高于对照组,高密度脂蛋白则低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。胃息肉组低密度脂蛋白高于对照组,差异无统计学意义,P>0.05。胃息肉组中胃底腺、增生性、腺瘤性不同病理类型之间血脂水平差异无统计学意义,P>0.05。胃息肉组中胃窦、胃体及胃底不同部位之间血脂水平差异无统计学意义,P>0.05。5、通过Spearman分析得出,总胆固醇、甘油三酯与胃息肉发生均呈正相关性,高密度脂蛋白与胃息肉发生呈负相关性;进一步进行二分类Logistic回归分析得出:甘油三酯≥1.7 mmol/L是胃息肉发生、发展的危险因素,（OR=2.503,CI=1.340～4.675,P=0.004）。6、合并幽门螺杆菌（HP）感染的胃息肉患者高脂血症发生率高于无HP感染组,差异有统计学意义,P<0.05。7、在无幽门螺杆菌（HP）感染条件下,胃息肉组中高脂血症发生率仍高于对照组,且差异有统计学意义,P<0.05。结论:1、胃息肉患者中以中老年女性为主,息肉好发于胃体部,病理类型以胃底腺息肉多见。2、胃息肉的发生与总胆固醇、甘油三酯呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关。3、胃息肉患者血脂水平与幽门螺杆菌感染有关。因此临床中在根除HP的同时监测并控制血脂水平对于预防胃息肉的发生、发展可能有一定意义。
尹玫[4]（2021）在《痰瘀互结证指标本质初探及在冠心病患者中的临床验证》文中认为目的:本文基于对痰瘀互结证的现代文献进行总结和归纳,探究痰瘀互结证的本质,以期为现代痰瘀理论的创新及痰瘀互结证的临床和科研工作提供理论依据。材料与方法:1.收集中国知网中1986年-2020年所有与痰瘀互结证相关的文献,严格按照文献的纳入标准和排除标准,建立痰瘀互结证数据库,对西医疾病、实验室指标、文献年代等进行频数统计、聚类分析、因子分析、关联规则分析,从而发现痰瘀互结证的本质并总结规律。同时将所得结论冠心病痰瘀互结证与血脂的相关性在临床上进行验证。2.采用病例对照研究,选取2020年1月1日到2020年12月31日在辽宁省中医院心内一科和心内二科住院的冠心病患者共134例（其中不稳定性心绞痛患者68例,急性心肌梗死患者66例）,不稳定性心绞痛患者中痰瘀互结证患者36例,非痰瘀互结证患者32例,急性心肌梗死患者痰瘀互结证患者36例,非痰瘀互结证患者30例,运用独立样本t检验的方法,比较两组患者甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白。结果:随着年代的增长痰瘀互结证相关文献量逐年增加。聚类分析将痰瘀互结证相关指标聚成4类,因子分析共提取10个公因子,分别与糖类代谢、蛋白质代谢、脂质代谢、氧自由基、血液流变学、内皮功能、炎症反应和凝血功能异常有关。关联规则显示痰瘀互结证所涉及的疾病有高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、高血压、代谢综合征、2型糖尿病、类风湿性关节炎、冠心病、脑梗塞。冠心病痰瘀互结证组与非痰瘀互结证组在比较时,指标总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白具有统计学意义（P＜0.05）,指标高密度脂蛋白不具有统计学意义（P（29）0.05）。急性心肌梗死痰瘀互结证与非痰瘀互结证在比较时指标总胆固醇、低密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白具有统计学意义（P＜0.05）,指标高密度脂蛋白不具有统计学意义（P（29）0.05）。不稳定性心绞痛痰瘀互结证与非痰瘀互结证组在比较时,指标总胆固醇、低密度脂蛋白具有统计学意义（P＜0.05）,指标甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白不具有统计学意义（P≥0.05）。结论:痰瘀互结证的本质为糖类代谢异常、蛋白质代谢异常、脂质代谢异常、氧自由基损伤、血液流变学异常、内皮功能损伤、炎症反应、凝血功能异常。此六方面不是孤立存在,相互影响导致高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、高血压、代谢综合征、2型糖尿病、类风湿性关节炎、冠心病、脑梗塞疾病,涉及循环、内分泌、神经、消化等系统。通过分析冠心病患者的血脂指标,验证了冠心病痰瘀互结证与血脂间存在着一定相关性。
吴业君[5]（2021）在《磁共振血管壁成像评估阿托伐他汀治疗大脑中动脉及兔腹主动脉粥样硬化病变疗效的研究》文中提出目的:颅内动脉粥样硬化病变是导致缺血性脑卒中的主要病因之一。准确诊断并有效防治动脉粥样硬化病变,降低缺血性脑卒中的发病率及复发率,具有重要的临床意义及社会意义。磁共振血管壁成像被认为是活体分析颅内动脉管壁的可靠检查方法。我们假设通过磁共振血管壁成像技术,可以精准评估症状性大脑中动脉动脉粥样硬化狭窄患者阿托伐他汀治疗期间斑块变化特点,并对阿托伐他汀药物疗效评价提供更丰富的信息。然而磁共振血管壁成像不能从细胞及组织层面反应颅内动脉粥样硬化病变的病理生理变化,且无法活体获取斑块组织。因此为了弥补这一不足,我们建立了与人类动脉粥样硬化病变相似的实验动物模型,评价实验动物动脉斑块磁共振血管壁成像与其病理结果的一致性,并希望可以为症状性大脑中动脉动脉粥样硬化随访患者的磁共振结果变化情况提供病理组织层面的解释依据。方法:我们设计并开展磁共振血管壁成像评估标准剂量阿托伐他汀治疗症状性大脑中动脉动脉粥样硬化狭窄患者前瞻性、单臂、单中心、12个月随访观察性研究（Chi CTR2000034235）。招募的受试者分别在治疗前（基线水平）,接受治疗后1个月,3个月,6个月,12个月接受磁共振血管壁成像和相关血液生化检查。收集受试者基线水平的临床相关信息,并分析各随访时间点磁共振血管壁图像特点及血液生化检查结果,分析磁共振血管壁图像变化与血液生化检查结果的相关性。采用腹主动脉球囊扩张术配合高脂饮食建立新西兰大白兔腹主动脉粥样硬化模型。并在建模过程中分析血液生化检查结果及腹主动脉磁共振血管壁成像图像变化,以病理结果作为建模成功的参考标准。建模成功后将兔随机分成药物治疗组及正常饮食组进行6个月的降脂治疗,在接受降脂治疗后的第1,3,6个月分别进行磁共振血管壁成像检查及血液生化检查并分析其相关性,建立影像-病理对照。结果:本研究共招募受试者46位,完成随访受试者共24位。在12个月随访时间内,受试者血清非高密度脂蛋白胆固醇浓度呈逐渐下降趋势。同基线水平相比,随访1个月及3个月时间点,所有受试者的大脑中动脉斑块未见明显变化;随访终点时共有14位受试者（58.3%）斑块发生逆转,受试者发生斑块逆转的平均时间为9.85个月;10位受试者（41.67%）在随访期内大脑中动脉斑块始终保持稳定,无明显变化。持续12个月的降脂治疗可以逆转斑块,但并不能逆转血管重构,改变斑块的形状、分布及改变斑块信号特点。受试者血清低密度脂蛋白浓度改变与斑块逆转密切相关。球囊扩张术后连续高脂饮食2个月可成功建立兔腹主动脉粥样硬化模型,磁共振血管壁成像在定性评价斑块及血管变化方面与病理结果有很好的一致性。药物治疗组在治疗时间内兔血清脂蛋白浓度呈显着递减趋势,而正常饲料组血清脂蛋白改变明显低于药物治疗组。兔腹主动脉附壁斑块治疗1个月附壁斑块无明显异常改变,治疗3个月附壁斑块体积缩小,治疗6个月附壁斑块未见进一步明显改变。正常饲料组兔腹主动脉附壁斑块同治疗前无明显变化。药物治疗组兔腹主动脉病理切片及磁共振血管壁成像在治疗时间内形态学上的表现基本一致。结论:磁共振血管壁成像可以准确评估大脑中动脉斑块接受降脂治疗后的变化特点。中国北方症状性大脑中动脉粥样硬化狭窄患者持续接受10个月以上的标准剂量阿托伐他汀治疗可以有效稳定及逆转斑块,同时低密度脂蛋白浓度变化是影响斑块稳定及回缩的独立因素。磁共振血管壁成像可以准确评估兔腹主动脉粥样硬化模型及阿托伐他汀治疗后斑块的形态学变化情况,并可以间接反映斑块变化的病理生理特点,在定性及定量评价斑块方面与病理结果有很好的一致性。动脉粥样硬化新西兰大白兔在接受阿托伐他汀（4.8毫克/日）治疗3个月后动脉斑块可以出现逆转,但无法改变斑块分布、斑块形状及逆转血管重构。病理结果提示斑块的逆转主要体现在脂质核心的缩小,斑块的稳定主要体现在巨噬细胞浸润减少及纤维帽厚度增加。
孙珊[6]（2021）在《综合康复对脑卒中患者肢体功能、生活质量及相关生化指标的影响》文中认为随着社会经济的发展,国民生活方式的变化,我国卒中发病率总体呈现不断上升的趋势。据《中国脑卒中防治报告2018》推测,2030年我国脑血管病事件发生率将比2010年升高约50%。已有的临床资料显示,脑卒中后遗症会导致患者肢体功能障碍,失去自理能力,严重影响患者生存质量。康复治疗作为干预脑卒中及其后遗症的必要手段,其有效性直接关系到脑卒中患者预后情况。因此,使用康复治疗手段对脑卒中患者进行干预十分必要。目前,常规康复治疗（物理治疗、作业治疗和言语治疗）已取得了一定的效果。有研究报道,在常规康复治疗基础上对脑卒中患者进行综合康复治疗（肌电生物反馈、中医针刺等）可表现出更理想的康复效果,但缺少更多的实验支持。因此,进一步探讨综合康复治疗对脑卒中的干预效果,有其临床意义。基于此,本研究以脑卒中患者为研究对象,观察综合康复治疗对脑卒中患者肢体功能、生活质量与相关生化指标的影响,以评价综合康复治疗效果。研究目的:探究12周综合康复治疗对脑卒中患者肢体功能和生活质量以及相关生化指标的影响,为综合康复治疗对脑卒中患者康复的积极干预作用提供理论依据。研究方法:选取上海市第一康复医院脑卒中患者64例（年龄在50-80岁之间,无明显并发症）,其中男性患者50例,女性患者14例,随机分为对照组（n=32,男24例,女8例）和实验组（n=32,男26例,女6例）。对照组采用常规康复疗法,实验组采用综合康复治疗干预12周,每周5天。在12周干预前后,两组分别通过Brunnstrom肢体功能评定、FMA评分、Berg平衡量表评估脑卒中患者肢体功能,采用Barthel量表、汉密尔顿抑郁量表以及匹兹堡睡眠指数量表评估患者生活质量,同时通过检测血清同型半胱氨酸、纤维蛋白原、脂蛋白（a）、总胆红素、尿素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、白蛋白、血钙、c反应蛋白等相关生化指标评估脑卒中患者独立影响因素水平、脂代谢水平、营养水平以及炎症水平等方面的变化,从而力求达到改善脑卒中患者增进体质健康水平的目的。研究结果:1.综合康复对脑卒中患者肢体功能的影响:在12周实验后,（1）对照组患者Brunnstrom患侧上肢、Brunnstrom患侧手、Brunnstrom患侧下肢评分无明显变化（p>0.05）,FMA运动功能评定量表评分、Berg平衡量表评分均有显着性提升（p<0.05）,实验组患者Brunnstrom患侧上肢、Brunnstrom患侧手、Brunnstrom患侧下肢评分都有所升高,但无显着性差异（p>0.05）,FMA运动功能评定量表评分、Berg平衡量表评分均有显着性提升（p<0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者的FMA运动功能评定量表评分有显着性提升（p<0.05）。说明12周综合康复对脑卒中患者的肢体功能具有较好的改善作用。2.综合康复对脑卒中患者生活质量的影响:在12周实验后,（1）对照组患者Barthel量表评分有显着性提高（p<0.05）,汉密尔顿抑郁量表评分有所下降,但无显着性差异（p>0.05）,匹兹堡睡眠指数量表评分有显着性降低（p<0.05）,实验组患者Barthel量表评分有非常显着性提高（p<0.01）,汉密尔顿抑郁量表评分有显着性下降（p<0.05）,匹兹堡睡眠指数量表评分有显着性下降（p<0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者Barthel量表评分有显着性上升（p<0.05）,汉密尔顿抑郁量表和匹兹堡睡眠指数量表评分均有显着性下降（p<0.05）。说明12周综合康复对脑卒中患者的生活质量水平具有较好的改善作用。3.综合康复对脑卒中患者相关生化指标的影响:通过检测血清同型半胱氨酸、纤维蛋白原、脂蛋白（a）、总胆红素、尿素、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、白蛋白、血钙、c反应蛋白反应评估脑卒中患者独立影响因素、脂代谢、营养、炎症等方面的变化。（1）综合康复对脑卒中患者独立影响因素的影响:在12周实验后,（1）对照组患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原、脂蛋白（a）、总胆红素、尿酸的水平有显着性降低（p<0.05）,实验组患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原、脂蛋白（a）、总胆红素、尿酸的水平有显着性降低（p<0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原、脂蛋白（a）、总胆红素、尿酸有显着性降低（p<0.05）。（2）综合康复对脑卒中患者脂代谢指标的影响:在12周实验后,（1）对照组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平和低密度脂蛋白（LDL-C）水平均无显着性变化（p>0.05）,实验组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平有显着性降低（p<0.05）,高密度脂蛋白（HDL-C）水平有所上升,但无显着性差异（p>0.05）,低密度脂蛋白（LDL-C）水平有所下降,但无显着性差异（p>0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者甘油三酯水平有显着性降低（p<0.05）。（3）综合康复对脑卒中患者营养指标的影响:在12周实验后,（1）对照组患者白蛋白、血钙水平无明显变化（p>0.05）,实验组患者白蛋白、血钙水平有所升高,但无显着性差异（p>0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者白蛋白、血钙水平无显着性差异（p>0.05）。（4）综合康复对脑卒中患者炎症指标的影响:在12周实验后,（1）对照组患者c反应蛋白水平无明显变化（p>0.05）,实验组患者c反应蛋白水平有显着性降低（p<0.05）。（2）与对照组相比,实验后的实验组患者c反应蛋白水平有显着性降低（p<0.05）。说明12周综合康复对脑卒中患者相关生化指标具有较好的改善作用。研究结论:12周综合康复可对脑卒中患者产生积极的干预效果,具体表现在其对脑卒中患者肢体功能的显着提升、生活质量的显着提高和相关生化指标的显着改善。
王光亚[7]（2021）在《脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究》文中指出近年伴随着经济的快速发展,以及西方国家生活方式的影响,我国居民的生活饮食结构发生了巨大变化,快餐、油脂等高脂高热量饮食摄入量较前明显增加。高脂高热量饮食的危害也逐渐显现。高脂高热量饮食摄入量增加,与2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高尿酸血症、非酒精性脂肪肝、代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）等发病有关。胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）是这些代谢性疾病,尤其是2型糖尿病发生发展的重要病理基础之一。调查显示,中国2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,对人类健康和生活质量产生重大威胁,已经成为危害全球的公共健康问题。2型糖尿病的发生发展与多种因素有关,尤其与高脂高热量饮食和缺乏运动的生活方式有关,肥胖和胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心,但是具体的发病机制并不十分明确。高脂饮食导致的胰岛素抵抗以及异位脂质沉积是重要的病理变化,也是研究2型糖尿病的发病机制和治疗途径的较好的模型。我们课题组在前期的基础研究中已经成功建立了高脂饮食喂养诱导出的胰岛素抵抗以及异位脂质沉积的小鼠的动物模型,并对脂肪因子、炎症因子、氧化应激、细胞凋亡与胰岛素抵抗的关系进行过一些研究,特别是脂肪因子脂联素与胰岛素抵抗关系的研究。脂肪组织是人体最大的内分泌器官,它分泌大量的生物活性分子,脂联素（Adiponectin,APN）是其分泌最丰富的脂肪因子之一,能够发挥改善组织的胰岛素敏感性、调节糖脂代谢、抗动脉粥样硬化和心脏保护等多种有益作用。尽管在脂联素与糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化方面的研究不少,但在脂联素干预方面研究还不多。本研究首先对代谢综合征人群和2型糖尿病人群进行分析,了解血浆脂联素以及脂联素基因多态性与代谢综合征、2型糖尿病及其大血管并发症发生的关系。并通过高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型,了解脂联素干预对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗和肝脏、骨骼肌脂质沉积的影响,进一步探讨脂联素在改善胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等方面的作用机制,为寻找代谢性疾病新的治疗靶点,提供理论依据。本研究分为四个部分:第一部分血浆脂联素水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究。第二部分血脂联素水平与2型糖尿病的相关研究。第三部分脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响。第四部分脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响。第一部分血浆脂联素水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究目的:比较代谢综合征人群血浆APN水平及基因多态性的变化,进一步探讨APN与代谢综合征的关系。方法:选取2014年4月至2016年3月河北省汉族志愿者,年龄25-65岁之间。符合受试者标准256例,按照是否存在MS分为两组:MS组（n=142）符合以下三项或全部四项:1)腹型肥胖:腰围男性≥90cm,腰围女性≥85cm。2)高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L,或糖负荷后2h血糖≥7.8mmol/L和（或）已确诊为糖尿病并经治疗者。3)高血压:血压≥130/85mm Hg及（或）已确诊为高血压并治疗者。4)空腹甘油三脂（Triglyceride,TG）≥1.7mmol/L。5)空腹高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein,HDL-C）<1.04mmol/L。健康人群（n=114）作为对照组。测定2组中腰围（Waist circumference,WC）、血压、空腹血糖（Fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL-C）、TG、HDL-C、糖化血红蛋白（Hb A1c）,脂联素（Adiponectin,APN）水平的变化,检测APN rs121917815基因多态性。结果:1.MS组的体重指数,腰围,收缩压,舒张压和空腹胰岛素水平均高于健康对照组（P<0.05）,高密度脂蛋白水平显着低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.MS组的血浆APN水平低于对照组,水平差异具有统计学意义（p<0.05）。3.对照组114例受试者的rs121917815基因型分布为:CC基因型41（35.96.2%）,CT基因型36（32.45%）,TT基因型37（32.45%）;MS组142例受试者的APNrs121917815基因型分布为:CC基因型68（47.89%）,CT基因型42（29.58%）,TT基因型32（22.53%）;与对照组相比,MS组的CC基因型基因频率显着增加,具有统计学差异（p=0.025）。MS组与对照组相比较,相对风险分析结果为:OR=1.64,95%CI=（1.05-2.30）,提示CC基因型可能增加MS的患病风险。对照组APNrs121917815的C、T等位基因频率分别为51.76%和48.24%;MS组C、T等位基因频率分别为62.68%和37.32%。卡方检验结果提示,两组等位基因频率分布存在差异,APNrs121917815的C等位基因的频率MS组显着高于对照组,具有统计学差异（p=0.019）。对照组与MS组相比较,相对风险分析结果为:OR=1.71,95%CI=（1.03-2.98）,提示C等位基因携带者患MS的风险可能增加。小结:1.血浆APN水平与代谢综合症密切相关,血浆APN水平在代谢综合症患者中明显下降。2.APN基因多态性位点rs121917815与MS相关,CC基因型和C等位基因携带者可能增加MS的患病风险。第二部分血脂联素与2型糖尿病的相关研究目的:比较2型糖尿病人群血浆APN水平的变化,进一步探讨APN与2型糖尿病及动脉粥样硬化的关系。方法:选取2015年3月至2016年3月住院患者,年龄在25-65岁。其中单纯2型糖尿病组（T2DM组）34例,合并大血管病变（Macrovascular disease,MVD）组34例,糖尿病诊断标准按照1999年WHO糖尿病诊断标准,糖尿病合并MVD组包括有心脑血管病变和下肢动脉病变（急性期除外）。同期从体检中心选取性别年龄相匹配的健康对照组。受试者知情同意后,空腹测量身高、体重、腰围、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。留取空腹静脉血标本,测定血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、糖化血红蛋白及血浆脂联素水平。结果:1.三组年龄、性别无统计学差异（P>0.05）,T2DM组和MVD组与对照组比较,BMI、FBG、TC、TG、FINS均升高,有统计学差异（P<0.05）。2.MVD组、T2MD组的血浆APN水平均低于对照组,MVD组低于T2MD组,差异均有统计学意义（P<0.05）。MVD组、T2MD组的PAI-1的水平高于对照组,MVD组高于T2MD组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.Pearson相关性分析表明,如表2所示,T2DM组的血浆APN水平与体重指数,空腹血糖,空腹胰岛素和甘油三酯水平呈负相关（P<0.05）,而与ISI正相关（P<0.05）。MVD组APN水平与BMI和SBP以及FBG,FINS和TG水平呈负相关（P<0.05）。T2DM组、MVD组中,APN的血浆水平均与PAI-1的血浆水平呈负相关（P<0.05）。4.血浆APN水平和其它参数的多元逐步回归分析表明,血浆脂联素水平作为因变量,而其他参数被指定为自变量。在MVD组的回归方程中,自变量有BMI和SBP以及TG、PAI-1。T2DM组,BMI,TG和PAI-1与血浆APN水平独立相关。MVD组BMI,FCP,PAI-1和FBG与血浆APN水平独立相关。小结:1.血浆脂联素水平、PAI-1水平与2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者血浆脂联素水平降低,而PAI-1增高。2.血浆脂联素水平、PAI-1与2型糖尿病大血管病变并发症、动脉粥样硬化密切相关,血浆脂联素水平在2型糖尿病大血管病变患者中进一步下降,而PAI-1进一步升高。第三部分脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响目的:探讨脂联素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血脂、炎症因子以及肝脏、骨骼肌脂质沉积的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组（CON）10只和高脂组（HFD）20只。正常对照组给予普通饲料,高脂饮食组给予高脂饲料。饲养小鼠期间,记录每周体重及摄食量。8周后行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,评估胰岛素抵抗模型是否建立,将HFD组小鼠随机抽取10只作为脂联素干预组（HFD+APN）,脂联素干预组给予腹腔注射外源性重组脂联素,每天15μg/kg,共6周。CON和HFD组给予相应剂量的0.9%氯化钠溶液腹腔注射,共6周。干预6周后,再次行IPGTT试验,检测0 min、15 min、30 min、60 min、120 min血糖值并计算葡萄糖曲线下面积（AUC）。采集血清测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,用酶联免疫吸附实验法（ELLSA）测空腹胰岛素（FINS）水平、脂联素（adiponectin,APN）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）,并计算胰岛素敏感性指数（Quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI）。留取肝脏组织标本进行H&E染色和骨骼肌组织进行油红染色,观察肝脏、骨骼肌组织病理形态变化及脂质含量。结果:1高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗模型的建立。高脂饮食干预第8周后,HFD组较CON组小鼠体重明显增加（P<0.05）。HFD组小鼠平均每日摄食量较CON组明显增加（P<0.05）。8周末行IPGTT试验,HFD组较CON组小鼠在0 min、15min、30 min、60 min、120 min血糖水平显着升高（P<0.05）,与CON组相比,HFD组葡萄糖曲线下面积显着增加（P<0.05）,提示成功建立高脂诱导胰岛素抵抗模型。2脂联素干预6周各组小鼠体重摄食量及胰岛素抵抗参数的变化。HFD组小鼠体重较CON组显着增加（P<0.05）,HFD+APN组小鼠体重在脂联素干预4周后有下降趋势,但较HFD组无明显统计学意义,HFD组小鼠每日摄食量较CON组显着增加（P<0.05）,HFD+APN组小鼠每日摄食量较HFD组无差异。于6周末行IPGTT实验,HFD组较CON组小鼠血糖水平均明显升高（P<0.05）,HFD+APN组较HFD组相比小鼠血糖水平均下降（P<0.05）。与CON组相比,HFD组的AUC曲线下面积显着增加（P<0.05）,与HFD组相比,HFD+APN组的AUC曲线下面积显着下降（P<0.05）。与CON组相比,HFD组的小鼠空腹血糖、胰岛素水平明显升高（P<0.05）,而HFD+APN组空腹血糖和胰岛素水平较HFD组明显降低（P<0.05）。HFD组QUICKI值较APN组明显降低（P<0.05）,脂联素干预后,QUICKI值显着升高（P<0.05）。3各组小鼠血脂水平比较。HFD组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平显着高于CON组（P<0.05）,HFD+APN组TG、TC、LDL-C水平明显低于HFD组（P<0.05）,HDL-C水平未有明显变化。4脂联素对各组小鼠模型炎症标志物的影响。HFD组小鼠血清和肝脏组织TNF-α、IL-6水平明显高于CON组（P<0.05）,HFD+APN组小鼠血清和肝脏组织TNF-α、IL-6明显低于HFD组（P<0.05）。HFD组小鼠血清和肝脏组织APN水平明显低于CON组（P<0.05）,HFD+APN组小鼠血清和肝脏组织APN明显高于HFD组（P<0.05）。5各组小鼠肝脏,骨骼肌组织形态学比较5.1肝脏H&E染色CON组可见肝组织结构清晰完整,肝细胞胞浆均匀红染,脂滴空泡较少,未见明显脂肪变性;HFD组肝组织结构紊乱模糊,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂滴空泡,脂滴将细胞核挤于细胞边缘,呈明显的脂肪变性;与HFD组相比,HFD+APN组肝组织细胞脂肪变性明显减轻,脂滴空泡明显减少。5.2骨骼肌油红染色CON组小鼠骨骼肌细胞质内无脂滴,HFD组小鼠骨骼肌细胞内可见脂滴较多,核位于肌膜下方,糖原颗粒蓄积,HFD+APN组脂滴较HFD组减少。小结:1.高脂饮食可以诱导小鼠体重增加伴随脂质异常,骨骼肌、肝脏脂质沉积,炎症反应形成胰岛素抵抗。2.脂联素干预可改变高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌脂质沉积,降低炎症反应,进而改善胰岛素抵抗和血脂紊乱。第四部分脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响目的:研究APN对胰岛素抵抗小鼠IRS/PI3K/Akt信号通路的影响,探究脂联素在改善高脂诱导小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:采用第三部分方法对动物进行分组及标本采集。采用western blot技术检测肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织,胰岛素信号通路IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt的表达,以及脂联素信号通路Adipo R1、AMPK及其磷酸化的蛋白水平。结果:1.脂联素干预后胰岛素信号通路相关指标的表达三组间,高脂饮食的小鼠与CON组相比小鼠肝脏,骨骼肌,脂肪组织IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt水平降低（P<0.05）,脂联素干预6周后HFD+APN组,IRS1/2、p-IRSTyr1/2、PI3K、p-PI3K,Akt及p-Akt水平较HFD组显着增加（P<0.05）。2.脂联素干预后Adipo R1/AMPK蛋白的表达三组间,高脂饮食的小鼠与CON组相比小鼠肝脏,骨骼肌,脂肪组织Adipo R1、p-AMPK水平显着降低（P<0.05）,脂联素干预6周HFD+APN组,Adipo R1、p-AMPK水平较HFD组显着增加（P<0.05）。小结:1.脂联素通过上调高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织IRS1/2、PI3K、Akt表达水平,调控IRS-1/PI3K/Akt通路,从而改善胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。2.脂联素能够上调脂联素受体及p-AMPK,加强脂肪酸的氧化过程,从而改善肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织的脂质沉积。结论:1.血浆脂联素水平减低与代谢综合征、2型糖尿病及糖尿病大血管并发症的发生密切相关;脂联素基因多态性与代谢综合征有关。2.脂联素干预可改变高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌脂质沉积,降低炎症反应,进而改善胰岛素抵抗和血脂紊乱。3.脂联素对高脂饮食小鼠肝脏、骨骼肌、肾周脂肪组织胰岛素抵抗干预的机制是上调了这些组织胰岛素信号通路IRS1/2、PI3K、Akt的表达水平,并且同时上调了Adipo R1/AMPK通路,加强了脂肪酸的氧化过程。
卢妮敏[8]（2021）在《壮族急性冠状动脉综合征患者ApoE基因多态性和炎症介质的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨壮族ACS患者ApoE基因多态性的差异及这种差异在ACS发病中的意义和机制。为壮族ACS患者的发病机制研究和不同民族差异性治疗提供依据。方法纳入2018年9月至2020年6月期间,在广西壮族自治区人民医院就诊不同种族确诊为ACS,且符合入组标准的ACS患者（161例）为ACS组,其中壮族ACS患者86例、汉族ACS患者75例。对照组50例均以胸痛为主诉到本院就诊并完善冠脉造影排除冠心病患者。使用限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism,RFLP）方法,检测ApoE变异基因及等位基因频率。通过酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）应用,测定各组患者血清中抵抗素、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）的水平变化。运用SPSS 26.0统计学软件进行分析。计量资料用均数±标准差（x±s）表示,计数资料用率（%）表示。结果对不同组别的标本PCR结果显示:ACS组血清中ApoE基因中,ApoE基因型频率共检测出4种基因型,而ε3/ε3、ε3/ε4基因型并未检测出,ACS组与对照组ApoE基因表现型频率有统计学差异,ACS组ε4/ε4、ε2/ε3、ε2/ε4基因型高于对照组,差异有统计学意义（P=0.032、0.000、0.000,P＜0.05）,但是,ε2/ε2基因型ACS组与对照组差异无统计学意义（P=0.563,P>0.05）。ApoE基因型不同种族亚组中也存在差异,其中壮族ACS组ε2/ε2基因型低于汉族ACS组ε2/ε2,差异有统计学意义（P=0.008,P＜0.05）,壮族ACS组ε4/ε4基因型同时低于汉族ACS组,差异有统计学意义（P＜0.01）,ε2/ε3基因型壮族ACS组高于汉族ACS组,差异有统计学意义(P＜0.01,但是ε2/ε4基因型壮族ACS组与汉族ACS组差异无统计学意义（P=0.409,P>0.05）。ELISA检测各组炎症介质也存在差异,ACS组中血清中抵抗素、INF-γ、IL-2水平明显高对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,而血清中IL-4、IL-10水平ACS组则明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;亚组间比较壮族ACS组中血清中抵抗素、IL-2水平低于汉族ACS组水平,差异有统计学意义（P＜0.01）,INF-γ水平壮族ACS组高于汉族ACS组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但IL-4、IL-10水平在壮族ACS组、汉族ACS组之间差异无统计学意义（P=0.709,0.P＞0.05）。相关性分析表明ApoE基因中ε2/ε3基因型频率与INF-γ正相关;ε2/ε2基因型频率与抵抗素水平负相关,其他基因型频率与各炎症介质水平无相关性。结论（1）ACS患者及非ACS患者ApoE基因及其基因多态性有着不同的特点,同时ACS患者中壮族患者于汉族患者基因型存在种族差异,但ApoE基因及其基因多态性与ACS的发生并未表现出明显的因果关系。（2）ACS患者Th1/Th2型炎症介质水平可能在ACS的发病中起到重要作用,同时壮族ACS患者及汉族ACS患者构成成分有种族特点,应进行深入的研究。（3）由于研究时间、经费、样本等多方面的限制,我们仅对ACS患者ApoE基因及其基因多态性与Th1/Th2型炎症介质特征、种族特点及与ACS的关系进行了客观的阐述,其内在的机制还有待于更加深入的研究。
赵梦男[9]（2021）在《血清凝血酶激活的纤溶抑制物水平与冠心病关系的病例对照研究》文中认为目的:本研究以在抚顺市中心医院展开的病案信息调查为基础,采用病例对照的研究方法,探讨血清凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）水平与冠心病及其亚型患病之间的关系,探索冠心病诊断新的标志物并为其防制措施提供依据。方法:本研究共纳入444例研究对象。连续选取2018年4月至2019年9月抚顺市中心医院临床确诊为冠心病的患者222例作为病例组,并依据冠心病临床类型分为稳定型心绞痛亚组100例,不稳定型心绞痛亚组44例和急性心肌梗死亚组78例。选取该院同期非冠心病患者222例作为对照组。通过免疫比浊法测定血清中的TAFI含量。通过logistic回归构建冠心病及其亚型的影响因素模型,利用限制性立方样条函数结合logistic回归探索血清TAFI水平与冠心病及其亚型发生风险之间的剂量-反应关系。结果:1.冠心病组的血清TAFI水平高于对照组,差异具有统计学意义（P=0.002）,急性心肌梗死亚组的血清TAFI水平高于对照组,差异具有统计学意义（P=0.016）,而稳定型心绞痛亚组和不稳定型心绞痛亚组的血清TAFI水平虽然高于对照组,但差异无统计学意义（P=0.780;P=0.097）。2.经多因素分析发现,高水平TAFI（>22.88μg/m L）发生冠心病的风险是低水平TAFI（≤22.88μg/m L）的1.64倍,差异具有统计学意义（P=0.046）;高水平TAFI（>22.88μg/m L）发生不稳定型心绞痛的风险是低水平TAFI（≤22.88μg/m L）的2.67倍,差异具有统计学意义（P=0.008）;高水平TAFI（>22.88μg/m L）发生急性心肌梗死的风险是低水平TAFI（≤22.88μg/m L）的2.63倍,差异具有统计学意义（P=0.048）。3.根据剂量-反应关系曲线显示,冠心病的发生风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,且这种相关关系具有统计学意义(P相关性=0.0074)。4.在冠心病亚组中,根据剂量—反应关系可得,不稳定型心绞痛的发生风险随着血清TAFI水平先降低后升高,且这种相关关系具有统计学意义(P相关性=0.0087);急性心肌梗死的发生风险随着血清TAFI水平的升高先上升后下降再升高,且这种相关关系具有统计学意义(P相关性=0.0243)。结论:冠心病患者的血清TAFI水平明显高于对照组,在冠心病亚型中,急性心肌梗死患者的血清TAFI水平明显高于对照组,而稳定型心绞痛患者和不稳定型心绞痛患者则与对照组没有差异;高浓度的TAFI水平是冠心病的危险因素,在冠心病亚型中,高浓度的TAFI水平是不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的危险因素;患冠心病的风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,在冠心病亚型中,患不稳定型心绞痛的风险随着血清TAFI水平的升高先降低后升高,而患急性心肌梗死的风险随着血清TAFI水平的升高先上升后降低再升高。
亚合普江·司马义江[10]（2021）在《基于TOAST分型下新疆维吾尔族与汉族急性脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂水平差异》文中认为目的:探讨新疆地区汉族与维吾尔族急性脑梗死患者血同型半胱氨酸（Hcy）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）在TOAST不同亚型下的差异。方法:选取急性脑梗死（ACI）汉族患者98例（汉族组）与维吾尔族患者102例（维吾尔族组）,了解两组患者TOAST分型与患者血清Hcy、TG、HDL、LDL及CHOL等指标相关性。分析两族患者脑梗死危险因素指标的差异。结果:维吾尔族组ACI患者Hcy、TG、LDL水平高于汉族组患者（P<0.05）;汉族组ACI患者CHOL指标水平相比维吾尔族组ACI患者显着更高（P<0.05）。汉族组患者TOAST分型各亚型的TG、HCY、CHOL、HDL及LDL指标对比均无明显差异（P>0.05）。维吾尔族组患者TOAST分型各亚型的LDL水平对比存在显着差异,CE亚型与SUE亚型患者、LAA亚型与CE亚型患者、SAA亚型与SUE亚型患者LDL水平对比存在显着差异（P<0.05）;维吾尔族组患者TOAST分型各亚型的TG水平对比存在显着差异,CE亚型与SAA亚型患者、CE亚型与SUE亚型患者TG水平对比差异显着（P<0.05）,余各组间未见显着差异。两组患者的LAA亚型患者TG、Hcy、CHOL及LDL水平组间对比存在显着差异（P<0.05）;两组患者的CE亚型患者CHOL水平组间对比存在显着差异（P<0.05）;两组患者的SAA亚型和SUE亚型Hcy、TG、CHOL、HDL、LDL水平比较后无统计学意义（P>0.05）。结论:TOAST分型下汉族与维吾尔族的ACI患者不同亚型的TG、Hcy、CHOL、HDL以及LDL等指标水平存在差异。
二、脑梗塞与血清高密度脂蛋白及甘油三酯关系的临床探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑梗塞与血清高密度脂蛋白及甘油三酯关系的临床探讨（论文提纲范文）
（1）血清FGF23与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料的采集与测定 |
| 2.2.2 一般资料采集 |
| 2.3 检验指标的检测 |
| 2.3.1 血标本检测 |
| 2.3.2 颈动脉超声检查 |
| 2.3.3 FGF23 的检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 2型糖尿病患者与健康对照组一般资料比较 |
| 3.2 2型糖尿病组与对照组临床指标的比较 |
| 3.3 2型糖尿病患者中无颈动脉斑块与有颈动脉斑块一般指标的比较 |
| 3.4 2型糖尿病患者中无颈动脉斑块与有颈动脉斑块临床指标的比较 |
| 3.5 FGF23水平与临床指标的相关性分析 |
| 3.6 血清FGF23的影响因素的分析 |
| 3.7 2型糖尿病患者发生颈动脉斑块的危险因素的二元 logistic回归分析 |
| 3.8 2型糖尿病患者颈动脉斑块危险因素的二元逐步logistic回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 成纤维细胞生长因子23的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的临床评价与疗效机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 芪龙胶囊的研究进展 |
| 1.1 芪龙胶囊组成与功效 |
| 1.2 芪龙胶囊药理与毒理 |
| 1.3 芪龙胶囊的临床研究 |
| 2 缺血性中风病的研究进展 |
| 2.1 缺血性中风的临床流行病学特征 |
| 2.2 动脉粥样硬化及其相关信号通路与生物过程 |
| 2.3 西医对缺血性中风的治疗现状 |
| 2.4 中医对缺血性中风的认识与治疗 |
| 3 队列研究与混杂因素的处理方法 |
| 3.1 前瞻性队列研究与混杂控制 |
| 3.2 差值检验法与倾向性评分匹配法 |
| 4 重复测量数据的分析方法 |
| 4.1 重复测量数据定义与常见分析模型 |
| 4.2 对齐秩转换方差分析与广义线性混合模型 |
| 5 转录组测序与RT-qPCR技术 |
| 5.1 转录组学与常见研究方法 |
| 5.2 RNA-Seq与RT-qPCR技术 |
| 5.3 基于RNA-Seq与RT-qPCR技术的中药复方疗效机制研究探索 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 技术路线 |
| 第二部分 芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的前瞻性队列研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 研究人群 |
| 2.3 受试者来源 |
| 2.4 暴露因素 |
| 2.5 随访内容与随访时点 |
| 2.6 结局指标 |
| 2.7 样本量计算 |
| 2.8 生物样本采集 |
| 2.9 知情同意、伦理与国际注册 |
| 2.10 质量控制与数据管理 |
| 2.11 数据预处理与统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 队列建立流程图 |
| 3.2 招募与纳入分析情况 |
| 3.3 全数据集基线特征 |
| 3.4 基础治疗情况 |
| 3.5 全数据集差值检验分析结果 |
| 3.6 PSM子数据集基线特征 |
| 3.7 子数据集差值检验分析结果 |
| 3.8 子数据集对齐秩转换方差分析结果 |
| 3.9 广义线性混合模型分析结果 |
| 3.10 安全性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究的主要发现 |
| 4.2 研究的优势与不足 |
| 4.3 临床应用与未来研究的指导意义 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于RNA-Seq高通量测序的芪龙胶囊干预后差异表达mRNA研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验血样 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 总RNA提取 |
| 3.3 总RNA质控 |
| 3.4 文库构建与测序 |
| 3.5 测序数据的过滤和质控 |
| 3.6 数据分析与统计 |
| 4 结果 |
| 4.1 总RNA纯度和完整性测定结果 |
| 4.2 测序数据结果 |
| 4.3 基因表达量分析结果 |
| 4.4 差异基因分析结果 |
| 4.5 差异基因功能富集结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 转录组测序技术在中药复方作用机制研究中的适用性 |
| 5.2 实验血样总RNA质量与测序数据质量 |
| 5.3 实验各组显着差异基因与功能富集 |
| 5.4 芪龙胶囊调控的主要差异基因及信号通路与生物过程 |
| 参考文献 |
| 第四部分 基于RT-qPCR的芪龙胶囊干预后关键基因与调控机制研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验分组 |
| 3 实验材料 |
| 3.1 实验试剂 |
| 3.2 实验仪器 |
| 4 实验方法 |
| 4.1 样本总RNA提取 |
| 4.2 样本总RNA质检 |
| 4.3 mRNA逆转录 |
| 4.4 实时荧光定量PCR扩增 |
| 4.5 统计分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 总RNA质量检测结果 |
| 5.2 扩增曲线及溶解曲线 |
| 5.3 两组间目标基因相对表达量比较 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 查新报告 |
| 附件 |
（3）血脂水平与胃息肉的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 患者来源 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 收集指标 |
| 2.2.2 诊断及分组标准 |
| 2.2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 胃息肉与对照组的一般情况比较 |
| 3.2 胃息肉与对照组的BMI比较 |
| 3.3 胃息肉与对照组的高脂血症比较 |
| 3.4 胃息肉组和对照组各血脂成分之间比较: |
| 3.5 胃息肉组中不同病理类型血脂比较: |
| 3.6 胃息肉组中不同部位的息肉间血脂比较: |
| 3.7 血脂与胃息肉相关性分析 |
| 3.8 胃息肉患者血脂水平异常一般影响因素分析 |
| 3.9 无幽门螺杆菌感染条件下,胃息肉与对照组的高脂血症比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 胃息肉发生危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）痰瘀互结证指标本质初探及在冠心病患者中的临床验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 痰瘀互结证指标本质初探 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 冠心病痰瘀互结证与临床指标相关性分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 痰瘀互结证的理论源流与治疗 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）磁共振血管壁成像评估阿托伐他汀治疗大脑中动脉及兔腹主动脉粥样硬化病变疗效的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:磁共振血管壁成像评估标准剂量阿托伐他汀治疗症状性大脑中动脉粥样硬化狭窄患者疗效的随访研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 临床检测指标及随访时间 |
| 2.3 颅内动脉磁共振血管壁成像扫描协议 |
| 2.4 图像质量控制及影像学特征分析标准 |
| 2.5 受试者血清检测方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 受试者临床信息 |
| 3.2 受试者血清血脂浓度变化情况 |
| 3.3 受试者磁共振血管壁成像改变 |
| 3.4 受试者磁共振血管壁成像变化情况相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:磁共振血管壁成像评估阿托伐他汀治疗兔腹主动脉粥样硬化病变疗效的随访研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验设计及方法 |
| 2.2.1 实验设计流程 |
| 2.2.2 实验操作方法 |
| 2.2.3 兔病理切片制备方法 |
| 2.2.4 兔血液生化检测方法 |
| 2.2.5 磁共振图像及病理切片观测指标 |
| 2.2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验组及对照组兔建模过程基本情况 |
| 3.2 实验组及对照组兔血清血脂蛋白浓度 |
| 3.3 实验组及对照组兔腹主动脉病理表现 |
| 3.4 实验组及对照组兔腹主动脉磁共振血管壁表现 |
| 3.5 实验组及对照组兔腹主动脉病理-影像对照结果 |
| 3.6 药物治疗组及正常饲料组兔治疗结果基本情况 |
| 3.7 药物治疗组及正常饲料组兔血清脂蛋白浓度变化 |
| 3.8 药物治疗组及正常饲料组兔腹主动脉病理表现 |
| 3.9 药物治疗组及正常饲料组兔腹主动脉磁共振血管壁表现 |
| 3.10 药物治疗组及正常饲料组兔腹主动脉影像-病理对照结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 颅内动脉粥样硬化病变磁共振血管壁成像技术应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）综合康复对脑卒中患者肢体功能、生活质量及相关生化指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1.1 脑卒中概述 |
| 1.1.1 脑卒中的概述与临床表现 |
| 1.1.2 脑卒中的诊断标准 |
| 1.1.3 脑卒中的典型症状 |
| 1.1.4 脑卒中对患者的影响 |
| 1.1.5 脑卒中的发病机制 |
| 1.1.6 脑卒中的危险因素 |
| 1.1.7 脑卒中的干预研究 |
| 1.2 .康复治疗手段对脑卒中作用的研究进展 |
| 1.2.1 常规康复治疗 |
| 1.2.2 物理康复治疗 |
| 1.2.3 综合康复疗法 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 文献资料法 |
| 1.2.2 问卷调查法 |
| 1.2.3 实验法 |
| 1.2.4 数理统计法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 康复治疗前对照组与实验组患者指标的对比 |
| 2.2 康复治疗干预后脑卒中患者肢体功能的变化 |
| 2.3 康复治疗干预后脑卒中患者生活质量的变化 |
| 2.4 康复治疗干预后脑卒中患者相关生化指标的变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 综合康复对脑卒中患者肢体功能的影响 |
| 3.2 综合康复对脑卒中患者生活质量的影响 |
| 3.3 综合康复对脑卒中患者相关生化指标的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 血浆 APN 水平及基因多态性与代谢综合征的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血 APN 水平与 2 型糖尿病的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脂联素干预对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠异位脂质沉积及炎症因子的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 脂联素干预对胰岛素抵抗小鼠胰岛素信号通路的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 脂联素对代谢综合征的影响及干预的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）壮族急性冠状动脉综合征患者ApoE基因多态性和炎症介质的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 材料与设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 各组血脂水平 |
| 2.3 ApoE基因的测序 |
| 2.4 ApoE基因型和等位基因PCR检测 |
| 2.5 Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 2.6 ApoE基因型和等位基因频率的比较 |
| 2.7 各组炎症介质水平的比较 |
| 2.8 ApoE基因型和等位基因与炎症介质水平的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 载脂蛋白 E 基因多态性和炎症介质变化与冠心病关系的进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（9）血清凝血酶激活的纤溶抑制物水平与冠心病关系的病例对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 医学伦理 |
| 2.1.6 病例对照筛选流程图 |
| 2.1.7 样本量计算 |
| 2.2 调查内容 |
| 2.2.1 身高和体重 |
| 2.2.2 吸烟 |
| 2.2.3 饮酒 |
| 2.3 实验室检测 |
| 2.3.1 血样标本的采集 |
| 2.3.2 生化指标的检测 |
| 2.3.3 血清TAFI的测定 |
| 2.4 数据整理与分析 |
| 2.4.1 数据整理 |
| 2.4.2 数据分析 |
| 2.5 主要研究因素的赋值说明 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的基本情况 |
| 3.1.1 研究对象基本情况 |
| 3.1.2 冠心病组与对照组间研究对象的基本特征比较 |
| 3.2 冠心病及其亚组与对照组血清TAFI水平的比较 |
| 3.2.1 冠心病组与对照组血清TAFI水平的比较 |
| 3.2.2 冠心病亚型与对照组血清TAFI水平的比较 |
| 3.3 冠心病及其亚型患病影响因素的单因素分析 |
| 3.3.1 冠心病患病影响因素的单因素分析 |
| 3.3.2 稳定型心绞痛患病影响因素的单因素分析 |
| 3.3.3 不稳定型心绞痛患病影响因素的单因素分析 |
| 3.3.4 急性心肌梗死患病影响因素的单因素分析 |
| 3.4 冠心病及其亚型患病影响因素的多因素分析 |
| 3.4.1 冠心病患病影响因素的多因素分析 |
| 3.4.2 稳定型心绞痛患病影响因素的多因素分析 |
| 3.4.3 不稳定型心绞痛患病影响因素的多因素分析 |
| 3.4.4 急性心肌梗死患病影响因素的多因素分析 |
| 3.5 血清TAFI水平与冠心病及其亚型的剂量-反应关系 |
| 3.5.1 血清TAFI水平与冠心病的剂量-反应关系 |
| 3.5.2 血清TAFI水平与不稳定型心绞痛的剂量-反应关系 |
| 3.5.3 血清TAFI水平与急性心肌梗死的剂量-反应关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 凝血酶激活的纤溶抑制物的作用机理 |
| 4.2 TAFI水平与冠心病及其亚型的关系 |
| 4.3 单因素与多因素结果的联系与区别 |
| 4.4 TAFI与冠心病关系存在争议性的探讨 |
| 4.5 本研究的可靠性与局限性 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 TAFI 与冠心病关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 社会实践 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）基于TOAST分型下新疆维吾尔族与汉族急性脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂水平差异（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 TOAST分型 |
| 2.4 影像学检查 |
| 2.5 血液指标检测 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 急性脑梗死患者在不同 TOAST 分型下的同型半胱氨酸水平的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
四、脑梗塞与血清高密度脂蛋白及甘油三酯关系的临床探讨（论文参考文献）
- [1]血清FGF23与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性研究[D]. 李春梅. 延边大学, 2021(02)
- [2]芪龙胶囊治疗气虚血瘀证缺血性中风病的临床评价与疗效机制研究[D]. 吕健. 中国中医科学院, 2021(02)
- [3]血脂水平与胃息肉的相关性研究[D]. 徐孝龙. 南昌大学, 2021(01)
- [4]痰瘀互结证指标本质初探及在冠心病患者中的临床验证[D]. 尹玫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [5]磁共振血管壁成像评估阿托伐他汀治疗大脑中动脉及兔腹主动脉粥样硬化病变疗效的研究[D]. 吴业君. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]综合康复对脑卒中患者肢体功能、生活质量及相关生化指标的影响[D]. 孙珊. 上海师范大学, 2021(07)
- [7]脂联素与代谢性疾病的相关性及其改善胰岛素抵抗的机制研究[D]. 王光亚. 河北医科大学, 2021(02)
- [8]壮族急性冠状动脉综合征患者ApoE基因多态性和炎症介质的研究[D]. 卢妮敏. 右江民族医学院, 2021(02)
- [9]血清凝血酶激活的纤溶抑制物水平与冠心病关系的病例对照研究[D]. 赵梦男. 中国医科大学, 2021(02)
- [10]基于TOAST分型下新疆维吾尔族与汉族急性脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂水平差异[D]. 亚合普江·司马义江. 新疆医科大学, 2021(09)